ewa kurowska mroczek opinie

OSTATNIE donosi, że tretinoina (kwas all-trans-retinowy) indukowała dojrzewanie komórek białaczkowych in vivo i in vitro i dawała wysokie wskaźniki całkowitej remisji u pacjentów z ostrą białaczką promielocytową, co ilustruje formę terapii, która indukuje różnicowanie komórek białaczkowych, a nie działanie cytotoksyczne.1 2 3 4 W tej postaci leczenia komórki białaczkowe ulegają ostatecznemu różnicowaniu i tracą zdolność do proliferacji. Reakcja kliniczna na tretinoinę często obejmuje zwiększenie liczby nieprawidłowych neutrofili, co jest spowodowane dojrzewaniem komórek białaczkowych podczas indukcji remisji. Ten korzystny efekt można zwykle uzyskać przy niskiej chorobowości i jedynie łagodnych skutkach ubocznych, takich jak suchość skóry i błony śluzowej, ból kości lub niewielka hiperaminotransferasemia, 2 3 4, ale kilku pacjentów odniosło niepożądane efekty z szybkiego rozwoju hiperleukocytozy. .4 Przedstawiamy tutaj przypadek pacjenta, u którego wystąpiła typowa ostra białaczka promielocytowa, zarówno morfologiczna, jak i cytogenetyczna, w której tretinoina indukowała wyraźny wzrost poziomu zasadochłonnych i hiperhistaminemię (poziom histaminy, około 100 razy normalny), powodując wstrząs i ciężkie owrzodzenie żołądka i dwunastnicy . Oznakowane bazofilia i objawy związane z hiperhistaminem nie były wcześniej zgłaszane podczas podawania tretinoiny.
W ostrej białaczce promielocytowej uważa się, że dojrzewanie neutrofilowych leukocytów jest zatrzymywane na poziomie nieprawidłowych promielocytów. Jednakże opisano heterogenność białkowych promielocytów, a u kilku pacjentów białkowe promielocytów zawierały granulki podobne do granulek bazofilowych. [56] Mniej więcej jedna trzecia blastów u naszego pacjenta miała cechy cytologiczne różnicowania bazofilowego.
Opis przypadku
Ryc. 1. Rycina 1. Popłuczyn szpiku kostnego od pacjenta z ostrą białaczką promielocytową, barwioną za pomocą May-Grünwald-Giemsa (górny panel) i błękitem toluidyny (dolny panel). Blasty posiadają cytoplazmy hipergranulkowe (górny panel), a granulki niektórych blastów wykazują reakcję metachromatyczną (dolny panel) (× 1500).
Rycina 2. Rycina 2. Badanie cytogenetyczne pacjenta przy przyjęciu, pokazujące t (15; 17) Translokację (strzałki). 36-letni Japończyk został skierowany do Szpitala Uniwersyteckiego Niigata z gorączką i pancytopenią w dniu 6 września 1991 roku. Wrzód żołądka był leczony trzy miesiące wcześniej famotydyną, antagonistą receptora histaminowego H2. W momencie przyjęcia do szpitala nie występowała powiększenie węzłów chłonnych, powiększenie wątroby i śledziony oraz skazy krwotoczne. Liczba białych krwinek wynosiła 1000 na milimetr sześcienny (1 x 109 na litr), z różnicową liczbą 14% blastów lub promielocytów, 6-procentowymi formami pasmowymi, 36-procentowymi segmentowymi neutrofilami i 44% limfocytami. Poziom hemoglobiny wynosił 10,8 g na decylitr (6,7 mmol na litr), a liczba płytek krwi 71 000 na milimetr sześcienny (71 x 109 na litr). Aspiracja szpiku kostnego wykazała, że szpik międzykomórkowy zajęty przez blastry z ziarninową cytoplazmą, jest zgodny z rozpoznaniem ostrej białaczki promielocytowej (ryc. 1, górny panel). Większość blastów była pozytywna dla peroksydazy i negatywna dla niespecyficznej esterazy
[więcej w: panaceum koszalin, rodon leszno, uskom kożuchów ]