Obniżające się ryzyko zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C po transfuzji ad 7

Do chwili obecnej nie zgłoszono podobnej prospektywnej oceny skuteczności badań przesiewowych pod kątem obecności przeciwciał przeciwko HCV u dawców krwi w USA. Niedawne doniesienia z Japonii i Hiszpanii zmniejszają o 60-80 procent częstość występowania zapalenia wątroby typu nietransfuzji poza B, po wdrożeniu badań przesiewowych dawców na obecność przeciwciał przeciwko HCV w dodatku do, lub w tym samym czasie, co badania przesiewowe dla wskaźników zastępczych.25, 26 W tym badaniu kohortowym, badanie przesiewowe dawców dla zastępczych markerów zapalenia wątroby typu innego niż B nie zmniejszyło ryzyka zakażenia HCV związanym z transfuzją. Po badaniu przesiewowym na obecność przeciwciał przeciwko HCV zaobserwowano istotne dalsze zmniejszenie ryzyka. Jednak zapalenie wątroby związane z transfuzją z powodu HCV prawdopodobnie pozostanie powikłaniem leczenia transfuzją, z co najmniej dwóch powodów: okres okna dla wirusa wynosi zazwyczaj od trzech do czterech miesięcy, ale może wynosić nawet rok, 22 i osoba może być seronegatywnym nośnikiem.27 Skuteczność badań przesiewowych dawców powinna ulec poprawie po wprowadzeniu ulepszonych testów przesiewowych, które skracają okres okienny i dają mniej fałszywych wyników negatywnych niż testy pierwszej generacji.16 Wprowadzenie takich testów może zmniejszyć ryzyko transfuzji -związała zakażenie HCV poniżej 0,6% na pacjenta i 0,03% na jednostkę, które obserwowano w tym badaniu.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Obsługiwane częściowo w ramach umowy (NO1-HB-86-7025) i dotacji (RO1-HL-45333-01A2) z Narodowego Instytutu Serca, Płuc i Krwi oraz dotacji Centra Badań Klinicznych (5M01RR00722) z National Institutes of Health. Czytaj dalej Obniżające się ryzyko zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C po transfuzji ad 7

Obniżające się ryzyko zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C po transfuzji ad 6

Ponadto rozpoznanie transfuzji HIV przenoszonej przez transfuzję w 1982 roku13 spowodowało zmiany w kryteriach wykluczenia dawców w 1983, 1984 i 1985 roku, które, wraz z instytucją w marcu 1985 roku, w badaniach przesiewowych dawców pod kątem przeciwciał przeciw HIV, mogły zmniejszyć ryzyko Infekcja HCV W tym badaniu ryzyko serokonwersji HCV na jednostkę transfuzji w okresie, w którym dawcy byli badani pod kątem surogatowych markerów nie-A, nie B zapalenia wątroby było 0,19 procent, 56 procent redukcji w poprzednim okresie. Wynik ten był zgodny z przewidywaną skutecznością przesiewowego oznaczania surogatu.1, 5 Ostatnio badania wykazały, że co najmniej 80 procent związanych z transfuzją zapalenia wątroby innych niż A, nie B można przypisać HCV za pomocą obecnie dostępnego Analizy.15, 16 Odstęp czasu od transfuzji do czasu pobrania pooperacyjnej próbki krwi był dwukrotnie dłuższy w przypadku pacjentów poddawanych transfuzji z krwią niepoddawanych badaniom przesiewowym w przypadku markerów zastępczych jako taki sam okres dla pacjentów w kolejny okres. Jednak liczba dodatkowych serokonwersji, oczekiwanych z dłuższym okresem obserwacji w drugim okresie, byłaby prawdopodobnie znikoma; w kilku badaniach zaobserwowano, że od 85 do 95 procent pacjentów zakażonych HCV przez transfuzję krwi staje się seropozytywnych w ciągu sześciu miesięcy.15, 17 18 19
Badanie przesiewowe dawców dla surogatowych markerów zapalenia wątroby typu innego niż A spowodowało odrzucenie od 2 do 4 procent oddanych jednostek, z których większość nie przekazałaby choroby.20 Czułość i specyficzność tych testów są mniej niż 60 procent, z dodatnimi wartościami predykcyjnymi wynoszącymi tylko 12 procent. Mimo wszystko jest mało prawdopodobne, że przesiewowe pobranie krwi dla zastępczych markerów zostanie wyeliminowane, ponieważ markery mogą identyfikować osoby w okresie okna zakażenia HCV, które może trwać nawet jeden rok.22 Markery zastępcze mogą również identyfikować osoby zakażone innym wirusem zapalenia wątroby typu nie A, nie B, 23 osoby zakażone wariantem HBV anty-HBs, 24 lub te z fałszywie ujemnym testem HBsAg, ponieważ kompleksów immunologicznych lub poziomów HBsAg poniżej czułości testów.
W naszym badaniu, badanie przesiewowe dawców pod kątem przeciwciał przeciw HCV zbiegło się ze znacznym 84-procentowym spadkiem ryzyka serokonwersji HCV na jednostkę transfuzji, w porównaniu z okresem, w którym dawcy byli badani tylko w przypadku zastępczych markerów innych niż A, nie-B zapalenie wątroby. Czytaj dalej Obniżające się ryzyko zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C po transfuzji ad 6

Obniżające się ryzyko zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C po transfuzji ad 5

Relacja dawka-reakcja była silna. W odniesieniu do pacjentów przyjmujących od do 4 jednostek krwi iloraz szans dla serokonwersji wynosił 2,67 u pacjentów otrzymujących od 5 do 12 jednostek. Szanse serokonwersji u pacjentów otrzymujących więcej niż 12 jednostek były prawie sześciokrotnie wyższe niż u pacjentów otrzymujących od do 4 jednostek. Oba te oszacowania były znacznie wyższe niż 1. Chociaż niewielka liczba serokonwersji obserwowanych w trzecim okresie wykluczała analizę jednostek transfuzowanych w każdym z okresów rozważanych oddzielnie, związek dawka-odpowiedź był bardzo spójny w pierwszych dwóch okresach. Czytaj dalej Obniżające się ryzyko zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C po transfuzji ad 5

Obniżające się ryzyko zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C po transfuzji czesc 4

Spośród wielokrotnie reaktywnych próbek, 108 było pozytywnych przez RIBA. Łącznie u 54 pacjentów wystąpił serokonwersja do dodatniego wyniku HCV pomiędzy czasem operacji i wizytą kontrolną, dla ogólnej stopy serokonwersji wynoszącej 1,9 procent. Kolejnych 54 pacjentów (1,8 procent) było seropozytywnych w kierunku HCV zarówno w przedoperacyjnej, jak i pooperacyjnej próbce surowicy i dlatego zostały zaklasyfikowane jako mające seropowalencyjne zakażenia. Stwierdzono, że sześciu pacjentów wielokrotnie reagowało za pomocą ELISA, ale wyniki były nieokreślone przez RIBA; zostały wyłączone z analizy. Czternastu pacjentów z pozytywnym wynikiem testu ELISA i RIBA-ujemnych zostało zaklasyfikowanych jako seronegatywne względem HCV. Czytaj dalej Obniżające się ryzyko zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C po transfuzji czesc 4

Obniżające się ryzyko zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C po transfuzji cd

Ponieważ zmienność składu jednostek była ograniczona w przypadku transfuzji o niskiej objętości (tj. Tych z czterech jednostek lub mniej), analiza składu jednostek była ograniczona do pacjentów, którzy otrzymywali więcej niż cztery jednostki w transfuzji . Proporcje czerwonych krwinek (i krwi pełnej), płytek krwi i osocza (w tym krioprecypitaty) były wyśrodkowane na ich średnich wartościach dla pacjentów w pierwszym okresie badań przesiewowych, tak że dokonano porównań w odniesieniu do typowego biorcy transfuzji. Ponieważ trzy proporcje sumują się do 1, tylko dwa z trzech elementów, płytek i osocza, zostały użyte jako współzmienne w modelu regresji. Tak więc terminy wprowadzone do modelu były metodą przesiewania dawcy, liczby przetoczonych jednostek i odsetka jednostek składających się z płytek krwi i osocza. Czytaj dalej Obniżające się ryzyko zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C po transfuzji cd

Obniżające się ryzyko zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C po transfuzji ad

Pacjenci ci byli potencjalnymi biorcami krwi rutynowo badanej przez banki krwi pod kątem HIV-1, kiłą i antygenem powierzchniowym wirusa zapalenia wątroby typu B (HBsAg). Druga grupa obejmowała próbę 1223 pacjentów poddanych operacji od października 1986 r. Do 4 maja 1990 r .; zostały wybrane z większej grupy przez generator liczb losowych. Pacjenci ci byli potencjalnymi biorcami badania przesiewowego krwi rutynowo, jak opisano powyżej, ale także poddawani badaniom przesiewowym pod kątem surogatowych markerów zapalenia wątroby innych niż A, nie B (tj. W przypadku podwyższonych stężeń aminotransferazy alaninowej i obecności przeciwciała anty-HBc). Czytaj dalej Obniżające się ryzyko zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C po transfuzji ad

Obniżające się ryzyko zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C po transfuzji

Obecne ryzyko związane z transfuzją zapalenia wątroby innych niż A, inne niż B nie jest znane, ale jest ono niewątpliwie niższe niż szacunki od 5 do 18 procent, które zostały podane w badaniach prospektywnych przeprowadzonych w latach 70. i na początku lat 80. 2 3 w tym okresie, aby zidentyfikować czynnik etiologiczny lub czynniki nie-A, nie-B zapalenie wątroby nie powiodło się, podobnie jak próby opracowania testu do badania krwi pobranej od potencjalnie zakaźnych dawców.4 W przypadku braku specyficznego testu, pod koniec 1986 r. agencje zajmujące się pobieraniem krwi rozpoczęły badania przesiewowe krwi pobranej na zastępcze markery nie-A, nie B zapalenia wątroby – mianowicie podwyższone poziomy aminotransferazy alaninowej i przeciwciała przeciwko antygenowi rdzeniowemu zapalenia wątroby typu B (anty-HBc). Na podstawie retrospektywnej analizy danych z badania dawców krwi i pacjentów z poprzetocznikowym zapaleniem wątroby w National Institutes of Health, przewidywano zmniejszenie o 30 do 50 procent występowania zapalenia wątroby nie-A, nie B, po wdrożeniu przesiewowego badania markerowego5. Czytaj dalej Obniżające się ryzyko zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu C po transfuzji

ewa kurowska mroczek opinie cd

Gastroskopia ujawniła duży wrzód żołądka i dwa krwawiące wrzody dwunastnicy. Owrzodzenia rosły pomimo ciągłego dożylnego podawania famotydyny (40 mg na dobę) podczas podawania tretinoiny. Pacjent był leczony inhibitorem pompy protonowej i żelem wodorotlenku glinu. Owrzodzenia stopniowo się zagoiły po całkowitej remisji hematologicznej. Metody
Rozmazy szpiku kostnego badano pod kątem reakcji metachromatycznej na zabarwienie błękitu toluidynowego metodą Undritz a. Czytaj dalej ewa kurowska mroczek opinie cd

ewa kurowska mroczek opinie ad

W chwili przyjęcia badanie cytogenetyczne wykazało translokację (15; 17) w 80% komórek w metafazie (ryc. 2). Wartości chemii krwi były prawidłowe, z wyjątkiem niewielkich wzrostów poziomu białka C-reaktywnego (7,6 mg na decylitr) i endotoksyny w surowicy (31,5 pg na mililitr). Badania krzepnięcia dały następujące wyniki: czas aktywowanej częściowej tromboplastyny, 30,0 sekund, z kontrolą 32,4 sekundy; czas protrombinowy, 14,0 sekund lub 132 procent kontroli; poziom produktów degradacji fibryny, 1,79 mg na decylitr; fibrynogen, 582 mg na decylitr; antytrombina III, 92 procent normalnej; inhibitor alfa2-plazmin, 111 procent normalnych; i D-dimer, 23,1 .g na mililitr – wyniki zgodne z łagodną koagulopatią. Figura 3. Czytaj dalej ewa kurowska mroczek opinie ad

ewa kurowska mroczek opinie

OSTATNIE donosi, że tretinoina (kwas all-trans-retinowy) indukowała dojrzewanie komórek białaczkowych in vivo i in vitro i dawała wysokie wskaźniki całkowitej remisji u pacjentów z ostrą białaczką promielocytową, co ilustruje formę terapii, która indukuje różnicowanie komórek białaczkowych, a nie działanie cytotoksyczne.1 2 3 4 W tej postaci leczenia komórki białaczkowe ulegają ostatecznemu różnicowaniu i tracą zdolność do proliferacji. Reakcja kliniczna na tretinoinę często obejmuje zwiększenie liczby nieprawidłowych neutrofili, co jest spowodowane dojrzewaniem komórek białaczkowych podczas indukcji remisji. Ten korzystny efekt można zwykle uzyskać przy niskiej chorobowości i jedynie łagodnych skutkach ubocznych, takich jak suchość skóry i błony śluzowej, ból kości lub niewielka hiperaminotransferasemia, 2 3 4, ale kilku pacjentów odniosło niepożądane efekty z szybkiego rozwoju hiperleukocytozy. .4 Przedstawiamy tutaj przypadek pacjenta, u którego wystąpiła typowa ostra białaczka promielocytowa, zarówno morfologiczna, jak i cytogenetyczna, w której tretinoina indukowała wyraźny wzrost poziomu zasadochłonnych i hiperhistaminemię (poziom histaminy, około 100 razy normalny), powodując wstrząs i ciężkie owrzodzenie żołądka i dwunastnicy . Oznakowane bazofilia i objawy związane z hiperhistaminem nie były wcześniej zgłaszane podczas podawania tretinoiny. Czytaj dalej ewa kurowska mroczek opinie