Chirurgia bariatryczna i profilaktyka cukrzycy typu 2

Porównanie kryteriów diagnostyki cukrzycy. W niezrandomizowanym, prospektywnym, kontrolowanym badaniu, Carlsson i in. (Wydanie 23 sierpnia) ocenił wpływ chirurgii bariatrycznej na profilaktykę cukrzycy typu 2. Autorzy stwierdzili, że żaden z uczestników nie miał rozpoznania cukrzycy na początku, na podstawie doniesień o wcześniejszym stosowaniu leków przeciwcukrzycowych, poziomie glukozy na czczo wynoszącym 110 mg na decylitr (6,1 mmol na litr) lub wyższym, lub obu, zgodnie z epidemiologiczną definicją cukrzycy w momencie rozpoczęcia badania szwedzkich osób otyłych (SOS). Jednakże American Diabetes Association, Europejskie Stowarzyszenie Badań nad Cukrzycą i Asociación Latinoamericana de Diabetes wprowadziły dodatkowe kryteria rozpoznanie cukrzycy typu 2 od czasu opracowania tego badania, które nie zostały uwzględnione w analizie (tabela 1) .3-5 Na podstawie tych nowych ocen i rzeczywistych dowodów autorzy nie mogą stwierdzić, że pacjenci w w badaniu n ie stwierdzono cukrzycy na początku badania.
Juan S. Czytaj dalej Chirurgia bariatryczna i profilaktyka cukrzycy typu 2

Kwas traneksamowy u pacjentów poddawanych operacjom tetnic wiencowych

Myles i in. (Wydanie 12 stycznia) stwierdził, że ryzyko zgonu nie było znacząco wyższe w przypadku stosowania kwasu traneksamowego niż placebo u pacjentów poddawanych zabiegom kardiochirurgicznym. Ten lek ma wskazanie klasy IA w profilaktyce krwawienia, zmniejszając użycie produktów krwiopochodnych i ryzyko ponownego leczenia. Dawki poniżej 50 mg na kilogram masy ciała są skuteczne w zapobieganiu krwawieniom, jak również w zmniejszaniu odpowiedzi zapalnej związanej z obwodowym krążeniem pozaustrojowym.2 Pacjenci z genotypem 5G / G mieli większą korzyść w zakresie oszczędzania krwi przy stosowaniu kwasu traneksamowego niż te z genotypem 4G polimorfizmu inhibitora plazminogenu-aktywatora typu 1. W przyszłych badaniach należy wziąć pod uwagę farmakogenomikę kwasu traneksamowego w celu odpowiedniego dostosowania dawkowania i zmniejszenia ryzyka działań niepożądanych związanych z dawką. Juan J. Czytaj dalej Kwas traneksamowy u pacjentów poddawanych operacjom tetnic wiencowych

Przeciwcialo przeciwko receptorowi interleukiny 31 Przeciwcialo przeciwko atopowemu zapaleniu skóry

Ruzicka i in. (Wydanie z 2 marca) raport zachęcający do odkrycia fazy 2, randomizowanego, podwójnie ślepego, kontrolowanego placebo badania klinicznego oceniającego wpływ nemolizumabu na antagonistę interleukiny-31 u pacjentów z umiarkowanym do ciężkiego atopowym zapaleniem skóry. Pierwszorzędowym wynikiem badania była procentowa zmiana wyniku w skali wzrokowo-analogowej ze świądem od wartości początkowej do 12. tygodnia. Chociaż badanie skupiało się na świądzie związanym z atopowym zapaleniem skóry, to godne ubolewania, że pierwotny wynik różni się od tego. we wczesnych fazach badań klinicznych atopowego zapalenia skóry z podobnymi związkami, takimi jak dupilumab – antagonista cytokiny skierowany przeciwko interleukinie-4 i interleukina-13,2,3 Niejednorodność w wynikach badań utrudnia pośrednie porównania z istniejącymi i nowymi metodami leczenia atopowego zapalenia skóry. Czytaj dalej Przeciwcialo przeciwko receptorowi interleukiny 31 Przeciwcialo przeciwko atopowemu zapaleniu skóry

Lenalidomid plus Rituximab na chloniak Mantle-Cell

Ruan i in. (Wydanie 5 listopada) informują, że terapia skojarzona składająca się z lenalidomidu i rytuksymabu była wysoce skuteczna u pacjentów z wcześniej nieleczonym chłoniakiem z komórek płaszcza. Jednak w kilku dużych badaniach klinicznych wykazano obiecujące wyniki, gdy chemioterapia wysokimi dawkami, a następnie autologiczny przeszczep komórek macierzystych, była początkową terapią konsolidacyjną. [23] Ponadto zalecono konsensusowy projekt Sieci Europejskiego Stowarzyszenia na rzecz Przeszczepu Krwi i Szpiku – European Mantle Cell Lymphoma Network. autologiczny przeszczep komórek macierzystych, nawet dla pacjentów, u których stwierdzono chorobę niskiego ryzyka zgodnie z wynikami uzyskanymi na Międzynarodowym Indeksie Prognostycznym Mantle Cell Lymphoma.4 Nasze obawy dotyczące reżimu opartego na lenalidomidzie polegają na tym, że może on upośledzać gromadzenie się krwiotwórczych komórek macierzystych po długotrwałej terapii i kompromisowe wy niki późniejszego autologicznego przeszczepu komórek macierzystych. Warto zauważyć, że u pacjentów ze szpiczakiem mnogim Międzynarodowa Grupa Robocza Szpiczaka zaleca gromadzenie komórek macierzystych podczas pierwszych czterech cykli leczenia lenalidomidem.5 Ponadto szacowany mediana czasu na całkowitą odpowiedź wynosiła 11 miesięcy w badaniu Ruana i współpracowników ; to sugeruje, że reakcja pogłębiła się stopniowo. Czytaj dalej Lenalidomid plus Rituximab na chloniak Mantle-Cell

Trzy po porodzie schematy antyretrowirusowe mające na celu zapobieganie zakażeniom HIV wywołanym przez infrapartum AD 4

Transmisja wirusa wewnątrzmacicznego HIV-1 według grupy leczenia. Krzywe Kaplana-Meiera dla transmisji wewnątrzpłytkowej różniły się istotnie (P = 0,03 dla ogólnego porównania). Szybkość transmisji była najwyższa w grupie z zydowudyną (3,4% w 4 do 6 tygodni w porównaniu z 1,6% w grupie dwupiennej i 1,4% w grupie 3-lekowej, 4,8% po 3 miesiącach w porównaniu do 2,2% w grupie -grupa i 2,4% w grupie trójlekowej). Tabela 2. Tabela 2. Infekcje HIV-1 u niemowląt według grupy leczenia. Czytaj dalej Trzy po porodzie schematy antyretrowirusowe mające na celu zapobieganie zakażeniom HIV wywołanym przez infrapartum AD 4

Profilaktyka antyretrowirusowa w zapobieganiu HIV u heteroseksualnych mężczyzn i kobiet

Profilaktyka przedawkowania antyretrowirusowego jest obiecującym podejściem do zapobiegania zakażeniu ludzkim wirusem upośledzenia odporności typu (HIV-1) w populacjach heteroseksualnych. Metody
Przeprowadziliśmy randomizowane badanie doustnej terapii przeciwretrowirusowej do stosowania w profilaktyce prezerwatyw u heteroseksualnych par heteroseksualnych HIV-1 z Kenii i Ugandy. Seronegatywny partner HIV-1 w każdej parze był losowo przydzielany do jednego z trzech schematów badań – razofowiru raz dziennie (TDF), kombinacji tenofowiru-emtrycytabiny (TDF-FTC) lub dopasowanego placebo – i obserwowano co miesiąc przez okres do 36 miesięcy . Po włączeniu, partnerzy seropozytywni HIV-1 nie kwalifikowali się do terapii antyretrowirusowej, zgodnie z krajowymi wytycznymi. Wszystkie pary otrzymały standardowe leczenie i profilaktykę HIV-1.
Wyniki
Zapisaliśmy 4758 par, z których 4747 było śledzonych: 1584 losowo przydzielono do TDF, 1579 do TDF-FTC i 1584 do placebo. Czytaj dalej Profilaktyka antyretrowirusowa w zapobieganiu HIV u heteroseksualnych mężczyzn i kobiet

Strategie ablacji radiojodem u chorych z rakiem cięzowatym o niskim ryzyku

width=525Nie jest jasne, czy podanie radiojodu zapewnia jakąkolwiek korzyść pacjentom z rakiem tarczycy o niskim ryzyku po całkowitej resekcji chirurgicznej. Podawanie najmniejszej możliwej ilości radiojodu poprawi opiekę. Metody
W naszym randomizowanym badaniu fazy 3 porównaliśmy dwie metody stymulacji tyreotropiną (odstawienie hormonu tarczycy i stosowanie rekombinowanej ludzkiej tyreotropiny) i dwie dawki radiojodu (131I) (tj. Podawane czynności) (1,1 GBq i 3,7 GBq) w 2- projekt by-2. Kryteria włączenia były w wieku 18 lat lub starszych; całkowita wycięcie tarczycy w przypadku zróżnicowanego raka tarczycy; stopień przerzutu do węzła nowotworowego (TNM), stwierdzony w badaniu patologicznym (p) próbki chirurgicznej, pT1 (o średnicy guza ?1 cm) i N1 lub Nx, pT1 (o średnicy guza> do 2 cm) i Etap N lub pT2N0; brak odległych przerzutów; i bez skażenia jodem. Ablację tarczycy oceniano 8 miesięcy po podaniu radiojodu przez ultrasonografię szyi i pomiar rekombinowanej ludzkiej tyreoglobuliny stymulowanej tyreotropiną. Czytaj dalej Strategie ablacji radiojodem u chorych z rakiem cięzowatym o niskim ryzyku

Płacenie za aprobatę leków – kto używa cd

Jednak teraz, gdy Medicare jest obecnie największym nabywcą leków w Stanach Zjednoczonych, jest to nieodpowiedzialna wymówka. Wielu badaczy bezpieczeństwa leków wierzy na przykład, że odpowiednio przeprowadzone badania ujawniłyby toksyczność sercowo-naczyniową rofekoksybu na długo przed końcem jego 5-letniego cyklu. W tym momencie kraj wydał na narkotyki 2,5 miliarda dolarów rocznie, z czego około miliard to pieniądze publiczne. Udokumentowanie ryzyka związanego z używaniem narkotyków i usunięcie go z rynku zaledwie rok wcześniej wymagałoby niezawodnego systemu nadzoru nad bezpieczeństwem leków przez 4 lata, bez polegania na bilecie opłat użytkownika lub dodatkowych dolarów podatników. Wydajemy ponad 2 miliardy dolarów na wojnę w Iraku za około tydzień. Czytaj dalej Płacenie za aprobatę leków – kto używa cd

Śmiertelność po uwolnieniu z więzienia

W artykule Binswangera i jego współpracowników (wydanie 11 stycznia) uderzająca jest śmiertelność wśród byłych więźniów w stanie Waszyngton – 777 zgonów na 100 000 osobolat. Badacze śledzili zwolnionych więźniów przez średni okres 1,9 roku. Śmiertelność gwałtownie wzrosła po uwolnieniu i po tym okresie nadal była wysoka. Ogólnie rzecz biorąc, względne ryzyko zgonu było 3,5 razy większe niż wśród innych mieszkańców Waszyngtonu w grupie odniesienia skorygowanej o wiek, płeć i rasę.
Badaliśmy długoterminową śmiertelność wśród 273 więźniów (średni wiek, 43 lata) przyznanych w połączonym więzieniu i systemie więziennym w Rhode Island w 1992 roku. Czytaj dalej Śmiertelność po uwolnieniu z więzienia

Mutant Neurogenin-3 w Wrodzonej Malabsorptive Diarrhea

Aktywność indukująca gospodarkę hormonalną NEUROG3 dzikiego typu i zmutowanego w zarodkach kurzych. Analizy immunohistochemiczne komórek endodermalnych z jelit zarodków kurzych (na etapie od 13 do 15 somitów) transfekowano za pomocą elektroporacji, 3 z użyciem samego wektora plazmidowego jako kontrolnego (Panel A), wektora plazmidowego zawierającego wild -typ (WT) NEUROG3 (panel B) lub zmutowany NEUROG3 (panele C do F). Zielony wskazuje komórki eksprymujące wprowadzone plazmidy, niebieską ekspresję białka A2 głowicy widełek (a zatem komórki endodermalne), czerwoną ekspresję glukagonu i komórki żółte wyrażające wprowadzone plazmidy i glukagon (nakładanie się zieleni i czerwieni). NEUROG3 typu dzikiego indukował rozwój komórek endokrynnych wyrażających glukagon i somatostatynę, które rozwarstwiły się z nabłonka dwunastnicy (duo) (panel B) 3; wektor plazmidowy (panel A) i wektor plazmidowy zawierający zmutowany NEUROG3 z substytucją kwasu asparaginowego dla asparaginy w pozycji 89 (N89D) (panel C) nie indukował rozwoju takich komórek. Zmutowany R93L NEUROG3 indukował rozwój komórek wyrażających glukagon, które rozwarstwiły się z nabłonka jelita (Panel D), podobnie jak mutant R107S NEUROG3 (Panel E). Czytaj dalej Mutant Neurogenin-3 w Wrodzonej Malabsorptive Diarrhea