Wpływ Torcetrapibu na miażdżycę tętnic szyjnych w rodzinnej hipercholesterolemii ad 8

W dawce dobowej wynoszącej 60 mg torcetrapib stale zwiększa poziom CETP, co należy przypisać zwiększonemu powinowactwu CETP do HDL.34 To tworzenie kompleksu (torsetetrapib-HDL-CETP) wiąże się z kolei z ekstremalnymi wzrostami dużego HDL cząstki, czego przykładem jest znaczny wzrost poziomu cholesterolu HDL2 (157%). W tym kontekście niepokojące jest to, że poziom cholesterolu HDL stale wzrastał w czasie trwania próby (Figura 1). Można postawić hipotezę, że te efekty mogą zakłócać jedną lub więcej aktywności HDL, które obejmują podawanie jako akceptora komórkowego cholesterolu, hamowanie utleniania, zakrzepicę i zapalenie naczyń, promowanie naprawy śródbłonka i ochronę przed apoptozą komórek śródbłonka. 35 Możliwość, że HDL mogła utracić swój potencjał przeciwzapalny, została zilustrowana obserwacją, że torcetrapib nie wpływał na poziom białka C-reaktywnego. Natomiast monoterapia podobną dawką atorwastatyny u pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią spowodowała zmniejszenie o 45% poziomu białka C-reaktywnego o wysokiej czułości w badaniu podobnym do naszego w czasie trwania i wielkości 36 Podsumowując, zastosowanie torcetrapibu u pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią nie spowodowało regresji miażdżycy tętnic, co oceniono za pomocą łącznego pomiaru grubości ściany tętnicy szyjnej, a nawet spowodowało progresję choroby we wspólnym odcinku tętnicy szyjnej. Efekty te wystąpiły pomimo niezrównanego wzrostu poziomu cholesterolu HDL (52%) i znacznego obniżenia poziomu cholesterolu LDL (21%).
[hasła pokrewne: sanepid kochanowskiego, tabal radom, acodin ulotka ]